לא נרדמים בלילה? פריצת דרך של חוקרי בן-גוריון אולי תעזור לכם

פריצת דרך מדעית משמעותית נרשמה באוניברסיטת בן-גוריון בנגב: חוקרים מהמחלקה למדעי החיים זיהו מנגנון מולקולרי מרכזי המסביר כיצד תהליכי הזדקנות ופגיעה מוחית משפיעים על שינה, מצב רוח ותפקוד קוגניטיבי. ממצאי המחקר פורסמו לאחרונה בכתב העת היוקרתי Nature Communications.

במרכז המחקר עומד האנזים SIRT6, חלבון המקושר לאריכות ימים, אשר נמצא כגורם מפתח בוויסות מטבוליזם של טריפטופן במוח. טריפטופן מוכר כחומר מוצא לייצור סרוטונין ומלטונין, שני מוליכים עצביים חיוניים לוויסות מצב הרוח ולמחזורי השינה, אך תוצרי הפירוק שלו מעורבים גם במסלולי ייצור אנרגיה שעלולים להפוך לרעילים למערכת העצבים.
החוקרים מצאו כי עם הירידה בפעילות SIRT6, תהליך המתרחש באופן טבעי בהזדקנות ואף מוחמר במחלות נוירולוגיות, הטריפטופן מנותב ביתר שאת למסלול הקינורנין. מסלול זה מייצר תוצרי לוואי נוירוטוקסיים, על חשבון ייצורם של סרוטונין ומלטונין, מה שמוביל להפרעות שינה, פגיעה במצב הרוח והיחלשות תפקודים מוחיים.
המחקר נערך באמצעות מודלים של תאים אנושיים, עכברים וזבובי פירות. בקבוצת המחקר בראשות פרופ' דברה טויבר וד"ר שי קלוסקי-קופץ' הוכיחו כי ניתן לבלום את הנזק. עיכוב של האנזים TDO2 במודלים חסרי SIRT6 הוביל לשיפור משמעותי בתפקוד הנוירו-מוטורי ולמניעת נזקים מבניים ברקמת המוח.
פרופ' טויבר הסבירה:
'הממצאים שלנו משנים את האופן שבו אנו מבינים את הקשר בין הזדקנות לתפקוד המוח. לא מדובר רק בבלאי טבעי, אלא בתקלה מטבולית ברורה שניתן להתערב בה. SIRT6 הוא יעד תרופתי קריטי, והמחקר פותח דלת לפיתוח תרופות חדשות או להתערבויות תזונתיות שיאזנו מחדש את מסלולי הטריפטופן'.
מעבר לפוטנציאל הטיפולי בהפרעות שינה ודיכאון, החוקרים מדגישים כי לממצאים עשויה להיות משמעות רחבה גם במחלות ניוון עצבי תלויות גיל, בהן אלצהיימר ופרקינסון.
המחקר נתמך על ידי מועצת המחקר האירופית במסגרת Horizon 2020, משרד המדע והטכנולוגיה הישראלי, קרנות מחקר בינלאומיות ומלגות ייעודיות לחוקרים באוניברסיטת בן-גוריון בנגב, והוא בוצע בשיתוף חוקרים מבלגיה, רוסיה וצ'כיה.